Nat Commun：出乎意料，紫外线可以抑制黑色素瘤侵袭

紫外线是黑色素瘤发病的主要环境风险因素，阳光照射是疾病发病率上升的主要原因。虽然紫外线与黑色素瘤发病率之间的关系已被证实，但有争议的临床研究表明，阳光照射或真皮层的阳光损伤与黑色素瘤生存率的提高有关。然而，其他研究发现，阳光损伤和结果之间没有关联，临床研究还显示，在头皮和颈部产生的黑色素瘤，很可能是长期受阳光损伤的区域，与不良结果有关。

紫外线损伤随着生命的延长而累积，老年患者的黑色素瘤生存率更差。因此，慢性紫外线损伤有可能导致黑色素瘤特异性生存期（MSS）缩短。然而，与一些非激素类癌症一样，黑色素瘤的发病率和死亡率在60岁后急剧上升，然后在85岁后明显下降，这表明累积紫外线照射、皮肤损伤、年龄和黑色素瘤死亡之间的关系不是线性的。

已有的研究已经表明，成纤维细胞及其基质有助于癌症的发生，因此研究人员探究了紫外线如何改变真皮成纤维细胞的功能、细胞外基质（ECM）和黑色素瘤的入侵。

在这项研究中，人们证实UVR损伤的成纤维细胞持续上调胶原蛋白清除基质金属蛋白-1（MMP1）的表达，减少局部胶原蛋白（COL1A1），并且，MMP1降解的COL1A1减少了黑色素瘤的侵袭。相反，抑制ECM降解和MMP1表达可恢复黑色素瘤的侵袭。

老年人的原发性皮肤黑色素瘤显示更多的癌细胞作为单细胞入侵，在黑色素瘤的入侵前端表达和沉积更多的胶原蛋白，胶原蛋白和单一黑色素瘤细胞的入侵是黑色素瘤特异性生存率差的有力预测因素。因此，在胶原蛋白降解的皮肤上出现的原发性黑色素瘤的侵袭性较低，而侵袭性的降低会提高生存率。

然而，黑色素瘤相关的成纤维细胞可以通过增加胶原蛋白的合成来恢复侵袭。

最后，该研究证明，COL1A1基因的高表达是一系列原发性癌症的不良结局的生物标志物。

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