|
8．nm23
nm23基因是1988年从7个转移潜能不同的鼠黑色素瘤细胞K—r735中分离得到的，该基因在低转移潜能细胞株中的表达强度比高转移潜能细胞株中高出10倍，因而很可能是一种肿瘤转移抑制基因。nm23基因有5种亚基，即nrn23H1、nm23H2、Dr-rim23、nm23H4、nm23H5，其中对nm23 Hl和nm23：142研究较多。nm23H1和nm23H2基因定位于人类染色体17q21，长8．5～’10kb。相隔4kb。nm23H基因编码区为533bp，产物为152个氨基酸组成的l7kD核内及胞浆蛋白，与二磷酸核苷激酶的氨基酸序列高度同源。nm23 H1和nm23H2基因产物有88％，的同源性，且分别与二磷酸核苷激酶的A链和B链的氨基酸序列一致。因此，nm23蛋白很可能通过与二磷酸核苷激酶相似的途径在调节细胞的信号传递、细胞分化和细胞运动等过程中发挥作用。然而，rim23的作用并不依赖于二磷酸核苷激酶的活性，与转移潜能有关的是nm23／二磷酸核苷激酶的表达水平而不是二磷酸核苷激酶的活性(曾益新1999)。卵巢癌组织中，nm23 Hl和nm23H2表达水平明显相关；nm23 Hl表达率在肿瘤组织中为68％，其中淋巴结无转移者为70％，有转移者为44％。nm23 H1表达阳性病例中ras基因低表达，EGFR阳性率为44％，化疗完全或部分缓解率为69％，6年无病变进展生存率为50％；相反，nm23H1表达阴性病例中ra$基因高表达，EGF’R阳性率为72％，化疗完全或部分缓解率为44％，6年无病变进展生存率为12％。可见nm23基因的表达与卵巢癌患者的预后有明显的相关性。另外，nm23等位基因缺失或突变是该基因与肿瘤转移相关的又一表现。低分化晚期上皮性卵巢癌中nm23基因的杂合性缺失率达40％～70％，转移灶中达88％；卵巢正常上皮和良性肿瘤中均有nm23表达，无等位基因缺失；并且早期病变、分化程度高以及无淋巴结转移的卵巢癌中nrn23的表达阳性率和强度均高于晚期癌、低分化、和有转移的肿瘤。nm23基因的突变主要有错义突变和无义突变，然而卵巢癌中rim23的突变并不常见(Russell 1998)。
9．021(waft／cipl)
p2l(waft／cipl)也是一种细胞周期调节基因，其蛋白质产物受p53基因的调节，可抑制Cyclin D—CDK4复合物以及CDK2和CDC2活性。
我们的专业医生会依据你的具体病情给你提供确切的个性化的诊疗建议和医疗指导的}卵巢癌组织中p2l(wall／cipl)蛋白过度表达率为42％一48％，并且与053基因表达和细胞增殖呈负相关关系。p21(waft／eipl)低蛋白表达者细胞分化程度低、肿瘤期别晚、残存病灶多、预后差，如果伴有053阳性表达则预后极差(Anttila 1999。Baekelandt 1999，Wemess 1999)。
（来源：生殖就医指南网）
页次：[1] [2] [3] [4] [5] [6] 上一页 | 
